Нарушения сна при тревожных и тревожно-депрессивных расстройствах

АД — артериальное давление

ЛЖ — левый желудочек

СИПАП-терапия — терапия с применением постоянного положительного давления в дыхательных путях (русскоязычная транскрипция английской аббревиатуры СРАР — continuous positive airway pressure)

СОАС — синдром обструктивного апноэ во сне

ФП — фибрилляция предсердий

ХМ — холтеровское мониторирование

ЭКГ — электрокардиограмма

Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС), отмечающийся у 22% мужчин и 17% женщин, тесно связан с частотой развития и неблагоприятными исходами различных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, инсульт [1, 2]. У больных с СОАС часто диагностируют нарушения ритма и проводимости сердца. Полагают, что именно они могут быть повинны в случаях внезапной ночной смерти, риск которой при этой патологии многократно повышен [3].

При тяжелой форме СОАС ночные брадиаритмии регистрируются у каждого второго больного [4], а фибрилляция предсердий — практически во всех случаях [5, 6]. Применение вспомогательной вентиляции легких (СИПАП-терапия, русскоязычный перевод английской аббревиатуры СРАР — continuous positive airway pressure — постоянное положительное давление воздуха) позволяет корректировать дыхательные нарушения во время сна.

Опубликованы клинические наблюдения [7, 8] и работы [4, 9, 10], в которых показана возможность устранения аритмий у больных с СОАС на фоне эффективной СИПАП-терапии. Вместе с тем в существующих международных и отечественных рекомендациях по лечению брадикардии [11] и фибрилляции предсердий (ФП) [12] вопросы, касающиеся ведения указанной категории больных, освещены недостаточно. В связи с этим представляются важными описания наблюдений за каждым таким пациентом.

Показателен приводимый нами клинический случай сочетания СОАС с длительными ночными паузами в ритме сердца на фоне ФП и успешной коррекции этих нарушений с помощью терапии, направленной на устранение обструктивных расстройств дыхания.

Больной С

., 46 лет, поступил с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, прогрессирующее увеличение массы тела, громкий храп и «остановки» дыхания во время сна (со слов родственников).

Из анамнеза известно, что пациент длительное время страдал артериальной гипертонией с подъемами артериального давления (АД) до 180/100 мм рт.ст., гипотензивные препараты принимал нерегулярно. Примерно за 1 мес до поступления отметил появление сухого кашля, который усиливался в горизонтальном положении, повышение температуры тела до 37,5 °С, сильную слабость. При обращении к врачу по месту жительства на электрокардиограмме — ЭКГ (см. рис. 1) выявлены ФП и признаки перенесенного переднего инфаркта миокарда с формированием аневризмы левого желудочка (ЛЖ). Больной госпитализирован в отделение интенсивной терапии 71-й ГКБ, определен повышенный уровень тропонина, что позволило поставить диагноз острого инфаркта миокарда. На фоне терапии гепарином, каптоприлом, фуросемидом, спиронолактоном, бисопрололом, аспирином, аторвастатином, цефтазидимом состояние больного стабилизировалось, одышка уменьшилась. Для дальнейшего лечения переведен в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ РКНПК МЗ РФ.

Рис. 1. ЭКГ больного С., 46 лет. ФП, ЧСС 80 уд/мин, признаки очагово-рубцового поражения миокарда передней и боковой стенки ЛЖ с возможным формированием аневризмы.

При осмотре состояние больного средней тяжести. Рост 177 см, масса тела 179 кг, индекс массы тела 57 кг/м2. Отеки стоп и голеней до средней трети. Тоны сердца неритмичные, мерцательная аритмия, частота сердечных сокращений (ЧСС) 84 уд/мин, артериальное давление (АД) 110/70 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, с жестким оттенком, ослабленное в нижних отделах с обеих сторон. Печень не увеличена.

При клиническом и биохимическом исследовании крови обращали внимание лейкоцитоз до 12,5·109/л, увеличение СОЭ до 70 мм/ч, нарушения углеводного (глюкоза 7,66 ммоль/л; гликированный гемоглобин 7,79%) и пуринового (мочевая кислота 575,6 мкмоль/л) обмена.

При рентгенографии органов грудной клетки выявлены признаки венозного застоя в легких, двусторонний плевральный выпот (гидроторакс) с верхней границей на уровне VI ребра, небольшое увеличение левых отделов сердца, кардиоторакальный индекс 53%.

По данным эхокардиографии, левое предсердие увеличено до 4,6 см, полость ЛЖ расширена к верхушке, выявлены зоны акинезии с элементами дискинезии апикальных сегментов межжелудочковой перегородки и передней стенки, визуально толщина этих сегментов уменьшена (аневризма), общая фракция выброса ЛЖ сохранна (50%); гипертрофия задней стенки ЛЖ и непораженной части межжелудочковой перегородки до 1,2 см, аортальный и митральный клапаны без патологии; признаки умеренной легочной гипертензии.

Выполнена коронарография: правый тип кровоснабжения сердца, передняя нисходящая артерия в среднем сегменте сужена на 60%, на границе среднего и дистального сегментов окклюзирована, огибающая и правая коронарные артерии имеют стенозы до 40%.

С учетом отсутствия стенокардии, наличия выраженных нарушений локальной сократимости, которые соответствовали зоне кровоснабжения окклюзированной передней нисходящей артерии, реваскуляризация признана нецелесообразной.

При холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ на фоне утреннего приема бисопролола 7,5 мг в течение суток регистрировалась мерцательная аритмия со средней ЧСС 86 уд/мин, максимальной ЧСС 138 уд/мин (при ходьбе по палате), во время ночного сна выявлены 22 паузы, максимальная из которых длилась 14,3 с (см. рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ больного С., 46 лет. фрагмент записи ХМ ЭКГ после утреннего приема бисопролола 7,5 мг: на фоне ФП регистрируется пауза, длительностью 14,3 с (стрелками указано начало и окончание асистолии).

По совокупности клинико-инструментальных данных (храп и «остановки» дыхания во время сна, выраженное ожирение, артериальная гипертония и длительные паузы в работе сердца в ночное время по данным ХМ-ЭКГ) поставлен диагноз синдрома обструктивного апноэ во сне (по данным Берлинского опросника определены 3 положительные категории, что указывает на высокую вероятность СОАС).

Учитывая сложившуюся клиническую ситуацию, опасность повторного появления асистолий в случае промедления в назначении лечения, от проведения контрольного полисомнографического исследования с целью объективизации степени тяжести СОАС решено воздержаться. В ближайшую ночь начата СИПАП-терапия с помощью аппарата SOMNObalance e («Weinmann», Германия) под непрерывным контролем за состоянием больного и ритмом сердца в условиях палаты интенсивного наблюдения.

На фоне применения СИПАП-терапии с уровнем минимального и максимального давления воздушного потока, равного 4-15 см вод.ст., индекс апноэ/гипопноэ составил 5,1 эпизода за 1 ч сна, что соответствует критериям эффективности лечения в отношении коррекции дыхательных нарушений. По данным прикроватного мониторирования ЭКГ, на фоне ФП эпизодов асистолий длительностью более 2,5 с не зафиксировано.

В последующие ночи СИПАП-терапия продолжена. На фоне лечения состояние пациента оставалось стабильным, клинически значимые паузы в работе сердца не регистрировались. На 5-е сутки произошло восстановление синусового ритма, не сопровождавшееся развитием брадикардии (см. рис. 3). Больной переведен на прием соталола 120 мг/сут, остальная медикаментозная терапия оставлена прежней. При ХМ-ЭКГ в течение 3 сут на фоне соталола и применения СИПАП-терапии (продолжительностью от 6 до 7 ч в течение каждой ночи) сохранялся синусовый ритм с минимальной ЧСС 53 уд/мин, средней ЧСС 81 уд/мин и максимальной ЧСС 117 уд/мин, паузы отсутствовали.

Рис. 3. ЭКГ больного С., 46 лет. фрагмент записи ХМ ЭКГ на 5-е сутки: регистрируется восстановление синусового ритма (стрелкой указан момент прекращения ФП).

Таким образом, на фоне СИПАП-терапии у больного с персистирующей формой ФП произошло восстановление синусового ритма, при этом паузы в работе сердца отсутствовали, что позволило отказаться от имплантации электрокардиостимулятора. Больной выписан из стационара с рекомендациями соблюдения диеты с ограничением углеводов, жиров животного происхождения, жидкости и поваренной соли, продолжения приема подобранных лекарственных препаратов и использования аппарата для проведения СИПАП-терапии каждую ночь.

При повторном обследовании через 3, 6, 12 и 24 мес состояние пациента сохраняется удовлетворительным, он ведет активный образ жизни, работает. Отмечается снижение массы тела со 179 до 91 кг. Признаки коронарной и сердечной недостаточности не наблюдаются. АД в пределах 110/70-140/80 мм рт.ст. Пациент продолжает постоянное использование аппарата для СИПАП-терапии в среднем около 6 ч за ночь, что свидетельствует о высокой степени соблюдения схемы назначенного лечения.

В течение всего периода наблюдения больной не отмечал эпизодов учащенного и неритмичного сердцебиения. При повторных ХМ-ЭКГ регистрировался синусовый ритм с минимальной ЧСС 45-47 уд/мин, средней — 68-72 уд/мин и максимальной — 109-115 уд/мин без клинически значимых нарушений ритма и проводимости сердца.

По данным эхокардиографии, проведенной через 24 мес, отмечается положительная динамика в виде уменьшения выраженности гипертрофии ЛЖ и размера левого предсердия (до 4,2 см); общая сократительная функция ЛЖ остается удовлетворительной (фракция выброса 50%), расширение правых отделов сердца не отмечается, нормализовалось систолическое давление в легочной артерии.

Причины

Причин возникновения такой проблемы, как рефлекторная остановка сердца, выделяется несколько:

• фибрилляция желудочков – это разнонаправленные и разрозненные сокращения пучков волокон миокарда сердечных желудочков;
• асистолия желудочков — при этом прекращается электрическая деятельность сердца;
• желудочная пароксизмальная тахикардия, при которой отсутствует пульс на крупных сосудах;
• электромеханическая диссоциация — отсутствует механическая деятельность сердца в случае наличия электрической.

Факторы риска, которые усиливают причины остановки сердца, могут быть такими:

• ишемическая болезнь сердца (заболевание, причиной которого становится недостаточное кровообращение миокарда);
• инфаркт миокарда (гибель мышечной сердечной ткани);
• злоупотребление алкоголем при проблемах с сердцем;
• артериальная гипертензия;
• преклонный возраст;
• курение;
• злоупотребление лекарственными препаратами;
• стресс, который стал причиной шока;
• действие низких температур;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• тампонада сердца;
• пневмоторакс;
• получение электротравмы;
• нарушение дыхания.

ЧСС у здоровых мужчин и женщин во время ночного сна

Необходимо добавить, что наибольшую «власть» над сердцем парасимпатика получает в районе 4 часов утра – именно в это время, в фазе глубокого сна (3 стадия) в норме отмечается максимальное замедление частоты сердечных сокращений.

Работа по ночам или недостаточно качественный ночной сон приводят к разбалансировке вегетативной нервной системы – ее симпатический отдел начинает преобладать и днем, и ночью. Результатом становится ночная тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений ваше нормальных значений), быстрое истощение сердечной мышцы и сбои ритма.

Диагностика

Поскольку внезапная остановка сердца является экстренным состоянием, диагностика выполняется на протяжении нескольких минут. Часто наблюдается остановка сердца во сне. Общепринятые меры, которые занимают немало времени, в этом случае неуместны.

Проводится:

• физикальный осмотр — устанавливается отсутствие сознания и дыхания, отсутствие пульсации. Также замечаются расширенные зрачки и бледный синеватый оттенок кожи.
• электрокардиография (ЭКГ) — является подтверждением активности сердца и применяется с целью определения эффективности лечения.

Симптомы сердечного приступа

Прекращение деятельности сердца заканчивается клинической смертью — обратимым состоянием. Если правильно провести реанимацию, пострадавшего можно вернуть к жизни.

Всем взрослым людям важно знать признаки пограничного состояния.

Если сердце останавливается, возникают следующие симптомы:

Реклама:

• потеря сознания из-за кислородного голодания клеток головного мозга (пострадавшего невозможно привести в чувство никакими усилиями);
• исчезновение пульса на сонной артерии;
• неровное дыхание (шумные вдохи с интервалами до 2 минут);
• кожа моментально бледнеет и синеет;
• расширение зрачков происходит спустя 2 минуты после остановки циркуляции крови;
• возникновение судорог.

Лечение

Неотложная помощь при остановке сердца включает следующие меры, с помощью которых оказывается первая медицинская помощь при остановке сердца:

• непрямой массаж сердца (это быстрый удар кулаком либо ребром ладони по грудине);
• дефибрилляция (импульсная электрическая терапия, которая помогает восстановить ритм сердца);
• стопроцентный кислород посредством маски либо через эндотрахеальную трубу.

Неотложная терапия препаратами:

• адреномиметики (средства, которые улучшают производительность импульса по сердцу и увеличивают число его сокращений);
• антиаритмические препараты (препараты, которые восстанавливают нормальный ритм сокращений);
• м-холиноблокаторы (препараты, которые усиливают сокращения и облегчают проводимость импульсов по сердцу).

Хирургическое лечение:

• перикардиоцентез (это забор жидкости из околосердечной сумки – перикарда, что необходимо при тампонаде сердца);
• пункция плевральной полости и ее дальнейшее дренирование с целью лечения напряженного пневмоторакса.

Осложнения

Пациент выживет в том случае, если сердце начнет адекватно работать в течение десяти минут после его остановки. В том случае, если человек выжил, негативные последствия остановки сердца могут быть следующие:

• ишемическое поражение головного мозга, почек или печени (в результате недостатка кровоснабжения);
• переломы ребер либо пневмоторакс.

Профилактика

Профилактика остановки сердца включает:

• все сердечно-сосудистые заболевания, которые могут спровоцировать данное состояние, должны быть вовремя диагностированы и излечены;
• здоровый образ жизни, отказ от курения и алкоголя;
• умеренная физическая активность (легкая зарядка, пробежки);
• тщательный контроль артериального давления;
• правильное и сбалансированное питание;
• отслеживание и контроль уровня холестерина. Повышение холестерина является крайне опасным для организма, поскольку может стать причиной ишемической болезни, которая провоцирует риск остановки сердца;
• исключение действия низких температур;
• защита от сильных травм, при которых может произойти потеря крови;
• контроль приема определенных лекарственных средств. Это барбитураты (эффективные средства, обладающие снотворным действием), средства для наркоза и наркотические обезболивающие препараты, производные фенотиазина и сердечные гликолизы.

Нарушения сна при тревожных и тревожно-депрессивных расстройствах

Сочетание нарушений сна и тревожных расстройств

Наиболее ярким проявлением тревожных расстройств является генерализованное тревожное расстройство (ГТР), которое диагностируется на основании наличия не менее чем 3-х из таких симптомов, как: двигательное беспокойство, повышенная утомляемость, трудность концентрации внимания, раздражительность, мышечное напряжение, нарушения сна. Длительность заболевания должна составлять не менее 6 мес., симптомы должны вызывать психосоматический дискомфорт и/или социальную дезадаптацию.

Нарушения сна в данной ситуации являются одним из 6 диагностических критериев ГТР. Основной симптом ГТР – чрезмерная, устойчивая тревога, является основным фактором, предрасполагающим к развитию бессонницы. Бессонница и ГТР – тесно взаимосвязанные, как правило, коморбидные расстройства. Отличием бессонницы при тревожном расстройстве от первичной бессонницы, не связанной с другими заболевания, является характер переживаний в процессе засыпания. В случае ГТР пациента беспокоят текущие проблемы [7] (работа, учеба, взаимоотношения), что и препятствует процессу засыпания. В случае первичной инсомнии беспокойство вызывает непосредственно само заболевание.

При полисомнографическом исследовании можно выявить изменения, характерные для инсомнии: увеличенное время засыпания, частые пробуждения, снижение эффективности сна, уменьшение его общей продолжительности.

Другой яркий пример тревожных расстройств – паническое расстройство, которое проявляется периодически возникающими состояниями выраженной тревоги (паники). Приступы сопровождаются явлениями деперсонализации и дереализации, а также выраженными вегетативными расстройствами. В поведении больного отмечается избегание ситуаций, в которых приступ возник впервые. Возможны появление страха одиночества, повтор приступа. Паническая атака возникает спонтанно, вне формальных ситуаций опасности или угрозы.

Паническое расстройство чаще встречается у женщин и, как правило, начинается в возрасте около 20 лет. Отличительной чертой панического расстройства являются спонтанные эпизоды панических атак, характеризующиеся приступами страха, тревоги и другими вегетативными проявлениями. Около 2/3 пациентов, страдающих этим расстройством, испытывают те или иные нарушения сна. Пациенты предъявляют жалобы на трудность засыпания, не восстанавливающий силы сон, а также на характерные ночные панические атаки. Необходимо отметить, что наличие тех или иных проблем, связанных со сном, может приводить к усугублению тревожных расстройств, в т. ч. и панического расстройства.

При полисомнографическом исследовании можно обнаружить частые пробуждения, снижение эффективности сна и сокращение его общей продолжительности [8]. Нередко можно наблюдать сочетание депрессии с тревожными расстройствами, в связи с чем существует вероятность того, что наличие других изменений структуры сна у пациентов с паническим расстройством связано с коморбидной депрессией, поэтому требуется исключение диагноза депрессии у пациентов с подобными нарушениями сна.

Сонный паралич, характерный для нарколепсии, также может возникать при паническом расстройстве. Он представляет собой двигательный паралич, возникающий при засыпании или пробуждении, во время которого пациенты испытывают страх, чувство сдавления в грудной клетке и другие соматические проявления тревоги. Данный симптом также встречается у пациентов с посттравматическими стрессовыми расстройствами.

Ночные панические атаки – распространенное явление при этом заболевании [9]. Они проявляются внезапным пробуждением и всеми характерными для панических атак симптомами. Пробуждение происходит во время фазы медленного сна, что, вероятнее всего, исключает их связь со сновидениями. Также было установлено, что ночные атаки – показатель более тяжелого течения заболевания. Необходимо помнить, что пациенты, опасаясь повторения подобных эпизодов, лишают себя сна, что приводит к более серьезным расстройствам и в целом снижает качество жизни этих больных.

ПТСР – заболевание из группы тревожных расстройств, при котором нарушения сна являются диагностическим критерием. Нарушения сна при данном заболевании включают 2 основных симптома: ночные кошмары и бессонницу. Другими явлениями, присущими ПТСР и связанными со сном, являются: сомнамбулизм, сноговорение, гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации. Выявляемые при полисомнографии изменения не являются специфичными и в некоторых случаях могут отсутствовать. К возможным изменениям относятся: увеличение представленности 1-й стадии сна, уменьшение представленности 4-й стадии сна. Также при ПТСР нередко обнаруживаются расстройства дыхания во сне.

Проявлением тревожных расстройств может быть и агорафобия, которая определяется как тревога, возникающая в ответ на ситуации, выход из которых, по мнению пациента, затруднителен. В клинической картине, как правило, присутствуют устойчивый страх больного оказаться в месте скопления людей, общественных местах (магазины, открытые площади и улицы, театры, кинотеатры, концертные залы, рабочие места), боязнь самостоятельных длительных поездок (на различных видах транспорта). Ситуационная составляющая синдрома агорафобии выражается в приуроченности фобических переживаний к определенным ситуациям и в страхе попадания в ситуации, в которых, по мнению больных, вероятно повторение тягостных ощущений. Часто агорафобическая симптоматика охватывает множество страхов различных ситуаций, формируя панагорафобию – страх выхода из дома с развитием глубокой социальной дезадаптации. Наблюдаются попытки больного преодолеть собственные переживания, в неблагоприятных случаях происходит ограничение социальной деятельности.

Для специфических фобий характерна связь тревоги с определенными ситуациями (авиаперелеты, контакт с животными, вид крови и т. д.), также сопровождающаяся реакцией избегания. Пациенты критичны к своим переживаниям, тем не менее фобии оказывают значительное влияние на различные сферы деятельности больных. Встречаются следующие формы: кардиофобия, канцерофобия, клаустрофобия и др. Нарушения сна у этих пациентов носят неспецифический характер, а с точки зрения больного являются неосновным проявлением заболевания.

В целом наиболее частыми проявлениями нарушений сна при тревожных состояниях являются пресомнические расстройства. Начальная фаза сна состоит из 2–х компонентов: сонливости, своего рода влечения ко сну и собственно засыпания. Нередко у больных отсутствует желание спать, нет влечения ко сну, не наступает мышечное расслабление, приходится производить различные действия, направленные на то, чтобы уснуть. В других случаях влечение ко сну имеется, но снижена его интенсивность, сонливость приобретает прерывистый, волнообразный характер. Сонливость возникает, происходит расслабление мускулатуры, снижается восприятие окружающего, больной принимает удобную позу для засыпания, и появляется легкое дремотное состояние, но вскоре оно прерывается, в сознании возникают тревожные мысли и представления. В дальнейшем состояние бодрствования вновь сменяется легкой сонливостью и поверхностной дремотой. Подобные смены состояний могут повторяться несколько раз, приводят к эмоциональному дискомфорту, препятствующему наступлению сна.

У ряда больных переживания по поводу нарушенного сна могут приобретать сверхценно-ипохондрическую окраску и по механизмам актуализации выдвигаться на первый план, нередко возникает навязчивый страх бессонницы – агриппнофобия. Она обычно сочетается с тревожно-тягостным ожиданием сна, определенными требованиями к окружающим и созданием отмеченных выше особых условий для сна.

Тревожная депрессия характеризуется постоянным переживанием пациентом тревоги, чувства надвигающейся угрозы и неуверенности. Тревожные переживания меняются: беспокойство о своих близких, опасения по поводу своего состояния, своих действий. В структуру тревожной депрессии, как правило, входят тревожные опасения, переживание своей виновности, моторное беспокойство, суетливость, колебания аффекта с ухудшением в вечерние часы и соматовегетативные симптомы. Тревожный и тоскливый аффекты часто встречаются одновременно, во многих случаях невозможно определить, какой из них является у больного ведущим. Тревожная депрессия чаще всего встречается у лиц инволюционного возраста и протекает по типу затяжных фаз. Кроме того, она фактически является ведущим типом депрессий невротического уровня [10].

У пациента обнаруживаются разнообразные симптомы тревоги и депрессии. Вначале может выявляться 1 или несколько соматических симптомов (например, усталость, боль, нарушения сна). Дальнейший расспрос позволяет констатировать депрессивное настроение и/или тревогу.

Признаки тревожной депрессии:

• пониженное настроение;
• утрата интересов;
• выраженная тревога.

Часто выявляются также следующие симптомы:

• нарушения сна;
• физическая слабость и потеря энергии;
• утомляемость или снижение активности;
• трудности при сосредоточении, суетливость;
• нарушение концентрации внимания;
• возбуждение или заторможенность движений или речи;
• расстройства аппетита;
• сухость во рту;
• напряженность и беспокойство;
• раздражительность;
• тремор;
• сердцебиение;
• головокружение;
• суицидальные мысли.

Часто при тревожной депрессии наблюдаются варианты пресомнических нарушений, при которых влечение ко сну выражено, сонливость быстро нарастает, и больной сравнительно легко засыпает, но через 5–10 мин внезапно просыпается, сонливость полностью исчезает, и в дальнейшем в течение 1–2 ч он не может заснуть. Этот период без сна характеризуется неприятными представлениями, мыслями, опасениями, отражающими в большей или меньшей степени переживаемую конфликтную ситуацию и реакцию на невозможность уснуть. Также наблюдается гиперестезия к сенсорным раздражителям. Страдающие подобной формой расстройства сна чрезвычайно болезненно реагируют на малейшие сенсорные раздражители, вплоть до вспышек аффекта.

Для нарушенного засыпания характерно удлинение дремотного периода. Это дремотное состояние часто сопровождается двигательными, сенсорными и висцеральными автоматизмами, резкими вздрагиваниями, яркими восприятиями звуков и зрительных образов, сердцебиениями, ощущениями мышечных спазмов. Часто эти явления, пробуждая больного, вызывают различные тягостные представления и страхи, приобретающие иногда навязчивый характер.

Нарушения сна и их полисомнографические проявления среди психических заболеваний наиболее изучены для депрессивного расстройства. Среди нарушений сна при депрессивном расстройстве наиболее распространенным является инсомния. Тяжесть и длительность бессонницы – проявления более тяжелого депрессивного расстройства, а появление бессонницы в период ремиссии свидетельствует о скором возникновении повторного депрессивного эпизода [1]. Кроме того, расстройства сна при данном заболевании являются наиболее устойчивым симптомом. Тесная взаимосвязь данного расстройства с нарушениями сна объясняется биохимическими процессами, характерными для депрессии. В частности, при депрессивном расстройстве наблюдается снижение уровня серотонина, который играет роль в инициации фазы быстрого сна и организации дельта-сна [11]. Для депрессивного расстройства характерны следующие проявления нарушений сна: трудность засыпания [10], не восстанавливающий силы сон, как правило, уменьшенное общее время сна. Наиболее специфичными для депрессии симптомами являются частые ночные пробуждения и раннее окончательное пробуждение. Жалобы на трудность засыпания чаще наблюдаются у молодых пациентов, а частые пробуждения в большей степени свойственны пожилым [12].

При маскированной депрессии жалобы на нарушения сна могут быть единственным проявлением заболевания. При депрессии в отличие от первичной бессонницы наблюдаются жалобы на нарушения сна, типичные для данного заболевания: частые пробуждения, раннее утреннее пробуждение и др. [12].

При полисомнографическом исследовании наблюдаются следующие изменения: увеличение времени засыпания, снижение эффективности сна. Наиболее распространенными и специфичными для депрессивного расстройства симптомами являются укорочение латентного периода фазы REM-сна и уменьшение представленности дельта-сна. Было установлено, что пациенты с более высокой долей дельта-сна дольше остаются в состоянии ремиссии по сравнению с пациентами, у которых наблюдается уменьшение доли дельта-сна [13].

Были предприняты попытки выявить возможность использования специфичных для депрессии нарушений сна в качестве маркеров депрессивного расстройства. В связи с неоднородностью проявлений нарушений сна данный вопрос остается не до конца разрешенным.

Также были выделены особенности нарушений сна при различных типах депрессии. Для больных с преобладанием тревожного компонента в большей степени характерны трудность засыпания и ранние пробуждения. При данном типе депрессии сюжеты сновидений связаны с преследованием, угрозами и др. Кроме того, у данных пациентов в целом наблюдался высокий уровень бодрствования перед засыпанием. Для депрессий с ведущим аффектом тоски наиболее свойственны ранние утренние пробуждения и сновидения статичных видов мрачного содержания. Для депрессии с аффектом апатии характерны ранние пробуждения и редкие, ненасыщенные сновидения. Также типичным для депрессий с апатическим аффектом является утрата ощущения границ между сном и бодрствованием. Пациенты с биполярным расстройством имеют схожую полисомнографическую картину [14].

Особенностями нарушения сна при биполярном расстройстве являются значительное уменьшение продолжительности сна в период маниакального эпизода и большая склонность пациентов к гиперсомнии при депрессивных эпизодах по сравнению с монополярным течением расстройства. Жалобы на нарушения сна при маниакальных эпизодах обычно отсутствуют.

Лечение

Для лечения тревожно-депрессивных расстройств применяются препараты различных фармакологических групп: транквилизаторы (в основном препараты бензодиазепинового ряда пролонгированного или короткого действия), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные стимуляторы обратного захвата серотонина, трициклические антидепрессанты. Все эти препараты в той или иной степени оказывают влияние на сон человека, упрощая засыпание, уменьшая количество и длительность ночных пробуждений, тем самым действуя на процессы восстановления, протекающие во время ночного сна. При построении тактики лечения нарушений сна, сочетающихся с тревожно-депрессивными проявлениями, важно помнить, что инсомния сама по себе может увеличивать тревогу, ухудшать самочувствие, настроение, как правило, в утренние часы после плохого сна [15]. В связи с этим использование в лечении гипнотиков может быть перспективно при наличии в клинической картине преобладания симптомов инсомнии с целью предупреждения обострения тревожно-депрессивных расстройств. В этом отношении наиболее эффективными помощниками могут быть снотворные, влияющие на ГАМК-ергическую (ГАМК – γ-аминомасляная кислота) систему, – блокаторы гистаминовых рецепторов (Валокордин®-Доксиламин) и препарат мелатонина. Наиболее удобным в использовании при лечении инсомнии представляется Валокордин®-Доксиламин, который выпускается в каплях, что позволяет подбирать индивидуальную дозу препарата.

Валокордин®-Доксиламин является уникальным препаратом, применяемым в качестве снотворного средства. Большинство известных снотворных препаратов (бензодиазепины, циклопирролоны, имидазопиридины и др.) воздействуют на ГАМК-ергический комплекс, активируя деятельность сомногенных систем, тогда как блокаторы гистаминовых рецепторов действуют на системы бодрствования, а не сна, уменьшая их активацию. Принципиально другой механизм снотворного действия позволяет более широко использовать Валокордин®-Доксиламин: при смене одного препарата на другой, уменьшении дозировок «привычных гипнотиков», а также при необходимости отмены снотворных препаратов.

Исследование препарата, проводимое на здоровых лицах, показало, что доксиламина сукцинат приводит к уменьшению продолжительности ночных пробуждений и 1-й стадии сна и увеличению 2-й стадии без существенного влияния на продолжительность 3-й и 4-й стадий сна и фазы быстрого сна. Значимого субъективного влияния на отчеты здоровых добровольцев выявлено не было, однако по сравнению с плацебо на фоне доксиламина увеличивалась глубина сна, улучшалось его качество [16].

В России одно из первых исследований было выполнено под руководством А.М. Вейна [17]. Было показано, что под влиянием доксиламина улучшаются такие субъективные характеристики сна, как длительность засыпания, продолжительность и качество сна, количество ночных пробуждений и качество утреннего пробуждения. Анализ объективных характеристик сна показал, что на фоне приема доксиламина происходит сокращение времени бодрствования во сне, уменьшение длительности засыпания, увеличение длительности сна, времени фазы быстрого сна, индекса качества сна. Также было показано, что доксиламин не снижал эффективность применения у пациентов других препаратов, таких как гипотензивные, вазоактивные и др. Результаты исследования влияния доксиламина на больных инсомнией свидетельствуют об эффективности данного препарата у этих пациентов. Субъективные ощущения положительного эффекта подтверждаются объективными исследованиями структуры сна, претерпевающей положительные сдвиги, которые затрагивают такие показатели, как длительность сна, длительность засыпания, фазу быстрого сна. Большое значение имеет также отсутствие каких-либо сдвигов в результатах анкетных данных, касающихся сонливости и синдрома апноэ во сне, что свидетельствует об отсутствии эффекта последействия препарата в отношении ухудшения течения синдрома обструктивного апноэ. Тем не менее при подозрении на синдром обструктивного апноэ во сне назначать доксиламин следует с осторожностью.

Современные клинические исследования не обнаруживают серьезных побочных эффектов при лечении терапевтическим дозами препарата, но всегда необходимо помнить о возможном появлении симптомов, возникающих в силу индивидуальных особенностей организма, и противопоказаниях (глаукома; затрудненное мочеиспускание, обусловленное доброкачественной гиперплазией предстательной железы; возраст до 15 лет; повышенная чувствительность к препарату).

Одновременный прием препарата Валокордин®-Доксиламин и седативных препаратов, оказывающих влияние на центральную нервную систему (ЦНС): нейролептиков, транквилизаторов, антидепрессантов, снотворных, анальгетиков, анестетиков, противоэпилептических средств, может способствовать усилению их эффекта. Следует с осторожностью совмещать прокарбазины и антигистаминные средства, чтобы минимизировать угнетение ЦНС и возможную потенциацию препаратов. Во время лечения препаратом Валокордин®-Доксиламин следует избегать употребления алкоголя, поскольку он может непредсказуемым образом повлиять на эффекты доксиламина сукцината.

Во время применения данного препарата рекомендуется исключить вождение автомобиля и работу с механизмами, а также другие действия, сопровождающиеся повышенным риском, хотя бы на первом этапе лечения. Лечащему врачу рекомендуется оценивать индивидуальную скорость реакции при выборе дозы. Данные особенности влияния препарата важно учитывать при лечении больных с инсомнией с целью повышения эффективности препарата Валокордин®-Доксиламин и исключения возможных нежелательных эффектов.

Заключение

При диагностике заболевания важно помнить, что, как правило, проблемы засыпания указывают на наличие выраженной тревоги, ранние пробуждения являются проявлением депрессии. При выборе тактики лечения на всех этапах развития тревожно-депрессивного синдрома (ТДС) назначение современных снотворных препаратов на стадии невыраженного ТДС является перспективным тактическим приемом, направленным на снижение риска дальнейшего нарастания симптомов тревоги и депрессии.

Из истории

Впервые термин внезапной смерти появился в 1917 году на Филиппинах, где синдром получил название «бангунгут». Далее в 1959 году японские медики назвали его «покури», писали о подобном явлении также специалисты из Лаоса, Вьетнама и Сингапура.

А вот как самостоятельное заболевание синдром внезапной кардиальной смерти стал выделяться в 80-х годах 20 века, благодаря американским исследователям. В это время Американский центр контроля за заболеваемость в Атланте зафиксировал необычно высокий уровень смертности (25 случаев на 100 000 человек) среди молодых людей, выходцев из Юго-Восточной Азии. Отмечалось, что их смерть преимущественно наступала ночью, а все погибшие были мужчинами в возрасте от 20 до 49 лет. Причем большинство из них внешне были абсолютно здоровы, не страдали от избыточного веса и не имели вредных привычек (алкоголь, курение, наркотики).

Сопоставив полученные данные с информацией от коллег из стран Дальнего Востока и Юго-Восточной Азии, исследователи выяснили, что именно в этих регионах очень распространены случаи такой патологии, причем чаще среди лиц молодого возраста. В тоже время среди афро-американцев подобный синдром практически не встречается.